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2020年4月24日，Science Immunology最新研究：IL-23 and IL-2 activation of STAT5 is required for optimal IL-22 production in ILC3s during colitis。揭露了結腸炎發生的機制，為結腸炎的預防及治療提供了新思路。  

我們知道信號轉導和轉錄激活蛋白（STAT）在免疫細胞的發育和功能中發揮著非常重要的作用。STAT信號轉導在炎癥性腸?。↖BD）患者中經常失調，提示其在疾病過程中的重要作用。此外，STAT3和STAT5的遺傳改變（例如，缺失，突變和單核苷酸多態性）與IBD風險增加相關。在檸檬酸桿菌誘導的結腸炎模型中，發現維持腸道中ILC3s（3型天然淋巴細胞）的功能需要活化STAT5（包括STAT5a和STAT5b），其中，ILC3s是一群可參與維持腸道屏障完整性的免疫細胞，并且，STAT5a?/?和STAT5b?/?小鼠相對于正常小鼠在該模型中更易感。

近一步的研究證實：在結腸固有層ILC3s中，白介素23（IL-23）和白介素2（IL-2）誘導STAT5的激活而促進腸道內ILC3s產生IL-22。該研究像我們揭示了在病原體引起的腸道疾病中，STAT5對維持腸上皮固有層完整的重要性。

該研究主要涉及的生物學靶點：