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血管緊張素轉換酶2（ACE2），一種機體內關鍵的羧肽酶，通過靶向作用于血管緊張素I（Ang I）生成血管緊張素1-9（Ang1-9）、血管緊張素II（Ang II）及血管緊張素1-7（Ang 1-7）等有益的活性肽，保護心血管系統，調節血壓以及維持血管內環境穩態。隨著2003年非典型性肺炎（SARS）爆發，ACE2另一項重要功能被揭開面紗，作為SARS-CoV表面S蛋白受體（Imai等，2005；Kuba等，2005），能夠打開細胞的大門，幫助病毒侵入細胞。近期研究表明，肆虐全球的新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）因具有與SARS-CoV結構類似的表面S蛋白，且具備與ACE2更高的親和力，更易依賴ACE2侵入機體（Walls等，2020；Wan等，2020；Wrapp等，2020）。在正常成人肺中，ACE2主要在肺泡上皮II型細胞中表達，其首先被病毒攻陷，可作為體內的病毒庫（Zhao等，2020）。除了肺部，ACE2還能在多種組織中表達，包括心臟、腎臟和血管等多種肺外組織中表達（Crackower等，2002；Danilczyk和Penninger，2006；Ding等，2004；Gu等，2005；Hamming等，2004；Zhang等，2020）。ACE2在這些器官組織中的分布可能解釋了在病人體內觀察到的多器官功能障礙。這些研究皆在指證ACE2是病毒在體內傳播的幫兇。

Cell的最新研究：Inhibition of SARS-CoV-2 infection in engineered human tissues using clinical-grade soluble human ACE2 ，讓昔日的“幫兇”搖身一變成為“抗疫戰士”。研究團隊用不同數量的SARS-CoV-2感染Vero-E6細胞，通過qPCR測定細胞內病毒RNA，發現重組人可溶性ACE2（hrsACE2）顯著抑制了SARS-CoV-2感染Vero-E6細胞。同時通過誘導多功能干細胞建立了人毛細血管類器官和腎類器官，發現SARS-CoV-2可直接感染人毛細血管類器官和腎類器官，且hrsACE2能顯著阻斷SARS-CoV-2的感染，這項研究為soluble ACE2既能保護肺部免受損傷又能阻斷SARS-CoV-2進入靶細胞提供了理論依據。由于研究聚焦感染的早期階段，僅僅證明hrsACE2在感染早期可阻止SARS-CoV-2感染宿主細胞，卻不能對hrsACE2在疾病后期的作用作出任何預測，且對于hrsACE2是否能抑制SARS-CoV-2的生長尚不清楚。繼續深入研究，或許還能解碼ACE2的其他身份。

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云克隆ACE2相關活性蛋白產品

以人血管緊張素轉化酶2，ACE2（APB886Hu01）活性蛋白為例，活性驗證方案如下：

實驗原理：

SARS-CoV和SARS-CoV-2的spike蛋白（SP）可通過結合宿主細胞表面血管緊張素轉換酶2（ACE2）進入宿主細胞，本實驗通過結合ELISA檢測重組人ACE2和重組Spike 蛋白（SP）的相互作用。

實驗試劑：

APB886Hu01  Active Angiotensin I Converting Enzyme 2 (ACE2)

APX273Ge02  Active Spike Protein (SP)

PAB886Hu01  Polyclonal Antibody to Angiotensin I Converting Enzyme 2 (ACE2)

SAA544Rb19  HRP-Linked Caprine Anti-Rabbit IgG Polyclonal Antibody 

實驗方法：

用含有0.01% BSA的PBS（pH 7.4）梯度稀釋ACE2。將100μL樣品移入SP蛋白預包被酶標板中，37℃孵育2小時。棄去孔內液體，用PBST洗滌。除去洗液，加入抗ACE2 pAb孵育1小時，棄去孔內液體，用PBST洗板3次。用辣根過氧化物酶標記的二抗孵育后，棄去孔內液體，用PBST洗板3次。加入底物溶液后，在37℃下孵育15-25分鐘。最后，向孔中加入50μL終止液，立即用酶標儀在450nm波長測量各孔的光密度。ACE2和SP的結合活性如圖1所示，這種作用呈劑量依賴性。

實驗結果：

圖1. 人ACE2與SP的結合活性

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