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        除疤大作戰 — 減少疤痕形成的新思路

        疤痕很常見,在生活中磕磕碰碰就可能留下疤痕。然而疤痕一旦形成,則很難去除,目前醫學界仍無法完全消除疤痕。近期,有篇關于減少疤痕形成的研究登陸國際頂級期刊《Nature Communications》,為除疤提供了新的思路。 內皮細胞向間充質轉化(EndMT)是導致器官組織纖維化和疾病的主要原因,然而其機制尚未闡明。內皮細胞具有強大的適應和重組的再生能力,這是由于血管內祖細胞(EVP)控制著內皮細胞的層次結構。通過分析,研究團隊發現兩個轉錄因子SOX9和RBPJ特異性地影響小鼠EVP的數量和調節譜系特化。當從小鼠血管系統(Sox9fl/fl/Cdh5 CreER RosaYFP)中條件性敲除Sox9,EVP減少,而RBPJ表達及Notch信號增強。Sox9條件敲除小鼠的皮膚創傷分析顯示病理EndMT顯著減少,從而使瘢痕面積減少。相反,從小鼠血管系統(Rbpjfl/fl/Cdh5-CreER-RosaYFP)中條件性敲除RBPJ或抑制人類內皮集落形成細胞中的Notch信號,Sox9表達增高,而EndMT相關基因(Snail、Slug、Twist1、Twist2、TGF-β) 的表達增強。同樣,內皮細胞hedgehog信號(Ptch1fl/fl/Cdh5-CreER-RosaYFP)的增強可上調病理性EndMT細胞中Sox9的表達,導致過度纖維化。內皮細胞向間充質細胞轉化,Sox9表達增強,RBPJ表達減弱以及EndMT減少。在皮膚傷口局部應用針對Sox9的siRNA可以通過阻斷病理EndMT顯著減少疤痕面積??傮w來說,RBPJ/Notch信號和Sox9的表達可以調控EVPs的分化命運,強調了它們潛在的可塑性,為更有效地治療纖維化疾病提供了一個新思路。

        圖1.siRNA阻斷Sox9表達可在傷口愈合中減少疤痕形成。

        圖2. 血管內祖細胞EVPs分化命運的調控。

        云克隆相關產品: G329: Sex Determining Region Y Box Protein 9 (SOX9)   M110: Recombination Signal Binding Protein For Immunoglobulin Kappa J Region (RBPJ)     K089: Snail Homolog 1 (SNAI1) L134: Snail Homolog 2 (SNAI2) C838: Twist Transcription Factor (TWIST) F861: Twist Transcription Factor 2 (TWIST2) A124: Transforming Growth Factor Beta 1 (TGFb1)


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