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2022年3月1日，南京大學醫學院附屬南京鼓樓醫院Qing Jiang、南京醫科大學邵逸夫醫院Bin Xue、南京大學醫學院模型動物研究中心Chao-Jun Li和中國科學院深圳先進技術研究所藥學院Di Chen及團隊聯合在《Cell Metabolism》上發表題為“Defects in a liver-bone axis contribute to hepatic osteodystrophy disease progression”的文章，表明可以針對肝性骨營養不良期間發生肝骨軸缺陷改善疾病進展。

在這篇文章中，云克隆試劑盒【Ⅰ型膠原交聯羧基端肽(CTXI)檢測試劑盒(酶聯免疫吸附試驗法)，CEA665Mu；卵磷脂膽固醇脂酰轉移酶(LCAT)檢測試劑盒(酶聯免疫吸附試驗法)，SEJ516Hu/SEJ516Mu】受到科研工作者的認可，榮登優秀國際期刊。

研究簡介

代謝穩定性對于維持身體穩態非常重要。肝臟作為代謝中心，通過與多個器官相互作用以調節身體穩態。另一個重要的代謝器官是骨骼，已被證明具有重要的內分泌功能。研究表明肝臟和骨骼之間存在一條信號軸，調節它們各自的功能。肝性骨營養不良（HOD）是一種與慢性肝病相關的代謝性骨病，通常以骨質減少或骨質疏松癥為特征。目前HOD的臨床治療僅限于補充VitD和Ca2+或雙膦酸鹽治療。但這些治療并非基于大型多中心隨機對照試驗的結果，反映了HOD 治療需求的未得到滿足。因此，了解肝骨軸調節缺陷的分子機制是開發更有效治療HOD方法的關鍵。

作為蛋白磷酸酶家族的重要成員，PP2A 調節 90% 的真核蛋白去磷酸化事件。PP2A催化亞基PP2Aca在心肌細胞的Ca2+平衡和骨骼肌的胰島素抵抗中起重要作用。在之前的研究中，作者發現 PP2Aca 通過 AKT-GSK3b-Cyclin D1 通路參與肝臟再生。在這項研究中，他們使用基于蛋白質組學的方法來分析 HOD 患者肝臟中蛋白質表達的變化，發現 PP2Aca 蛋白表達顯著增加，蛋白磷酸化發生顯著變化。體內研究表明，PP2Aca 抑制可誘導 LCAT 表達，并且 LCAT 不僅可以防止骨質流失，還可以改善慢性肝損傷。相反，LCAT 功能的喪失顯著加劇了 HOD 的這些表型變化。從機制上講，LCAT 表達受到 PP2Aca 介導的 USF1 去磷酸化的負調控。此外，作者發現膽固醇水平改變與成骨細胞和破骨細胞活性的調節有關。LCAT 通過促進膽固醇從骨骼到肝臟的轉運逆轉來改善小鼠 HOD 模型中的肝功能并緩解肝纖維化。

綜上所述，作者提出肝臟 PP2Aca 表達可能通過 LCAT 影響骨代謝。這些結果有助于闡明HOD的發病機制，同時闡明肝臟和骨骼之間新的代謝信號軸的機制，可能為HOD的治療提供新的治療靶點。