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        文獻解讀 | 小分子介導的OGG1抑制在小鼠肺纖維化模型中減弱肺部炎癥和肺纖維化

        202326日,瑞典隆德大學臨床醫學系L. Tanner團隊在《Nature Communications》上發表題為“Small-molecule-mediated OGG1 inhibition attenuates pulmonary inflammation and lung fibrosis in a murine lung fibrosis model”的文章,這項研究表明小分子8-氧鳥嘌呤DNA糖苷酶-1(OGG1)抑制劑TH5487是特發性肺纖維化(IPF)的潛在臨床相關治療方法。

        在這篇文章中,云克隆試劑盒【乳酸脫氫酶(LDH)檢測試劑盒(酶聯免疫吸附試驗法),SEB864Mu】受到科研工作者的認可,榮登優秀國際期刊。

        特發性肺纖維化(IPF)是一種不可逆的疾病,其特征是進行性肺瘢痕形成,中位生存時間為三年。目前的IPF治療主要通過阻斷肌成纖維細胞激活來抑制膠原沉積。這些方法療效有限,突出了對新的治療策略的需求。DNA修復蛋白8-氧鳥嘌呤DNA糖苷酶-1(OGG1)在炎癥和代謝綜合征的調節中具有重要作用。OGG1-DNA相互作用的小分子抑制劑TH5487可降低體內促炎基因表達水平。

        在這項研究中,作者使用博萊霉素誘導的IPF小鼠模型來評估TH5487的抗纖維化功效。小分子OGG1抑制劑TH5487可降低成纖維細胞中的肌成纖維細胞轉化和相關促纖維化基因表達,抑制細胞的遷移和增殖能力。此外,在博萊霉素誘導的肺纖維化雄性小鼠模型中,OGG1靶向小干擾RNA(siRNA)TH5487的給藥可減輕肺免疫細胞募集和纖維化肺損傷,降低了促炎介質、炎性細胞浸潤和肺重塑的水平。最后,作者證實了堿基/核苷酸切除修復和SMAD家族蛋白的參與,OGG1SMAD7相互作用以誘導成纖維細胞增殖和分化,并在纖維化小鼠和IPF患者肺組織中發揮作用。

        綜上所述,這項研究表明TH5487具有靶向OGG1抑制IPF的作用,顯示了TH5487IPF小鼠模型中的治療效果,并為OGG1作為IPF的可控制藥物靶點提供了依據。

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