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帕金森?。≒arkinson's disease，PD）是一種常見的神經退行性疾病?；颊咧心X黑質區的多巴胺能神經元發生退化而丟失，導致患者運動、語言、思維等能力減退。目前暫無有效的治療方案，大多數常用的治療方案都是圍繞著防止神經元丟失或保護神經回路展開。如何逆轉這種癥狀呢？一種令人興奮的可能性是將大腦中大量存在的一種非神經元細胞—星形膠質細胞轉化為神經元。這項研究成果發表在《Nature》雜志。來自美國加州大學圣地亞哥分校細胞與分子醫學系的研究團隊研究發現利用這種可能性，可以改善帕金森病小鼠模型的神經功能缺陷。研......

血管緊張素轉換酶2（ACE2），一種機體內關鍵的羧肽酶，通過靶向作用于血管緊張素I（Ang I）生成血管緊張素1-9（Ang1-9）、血管緊張素II（Ang II）及血管緊張素1-7（Ang 1-7）等有益的活性肽，保護心血管系統，調節血壓以及維持血管內環境穩態。隨著2003年非典型性肺炎（SARS）爆發，ACE2另一項重要功能被揭開面紗，作為SARS-CoV表面S蛋白受體（Imai等，2005；Kuba等，2005），能夠打開細胞的大門，幫助病毒侵入細胞。近期研究表明，肆虐全球的新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）因具有與SARS-CoV結構類似的表面S蛋白，且具備與ACE2更高的親......

哮喘可以分為兩種：過敏性和非過敏性哮喘。過敏性哮喘通常在兒童時期發展并且以高水平的針對空氣過敏原的IgE抗體為特征，這些過敏原包括塵螨（HDM），有毛的寵物，蟑螂和花粉。非過敏性哮喘往往發病較晚，與過敏原特異性IgE無關，最常與復發性下呼吸道感染以及增高的真菌暴露相關。哮喘發展的核心角色是CD4 + T細胞。被T細胞抗原受體（TCR）和共刺激分子激活后，CD4 + T細胞分化為多種不同亞型的T輔助（TH）細胞。其中，分泌IL-4，IL-5和IL-13的TH2細胞與過敏性哮喘相關性最強，在臨床前和臨床研究中已證明其可促進B細胞產生IgE，誘......

腸道菌群——寄居在人體腸道內的大量細菌構成的群落，與人體健康存在著密切的關系。我們知道，細胞是構成人的基本單位，一個成年人的細胞數量約數十萬億的量級。那么，腸道菌群的細胞數量是多少呢？答案可能會讓你驚嘆，約為成年人細胞數量的10倍。腸道菌群的基因數量也遠高于人體，約是人體的100多倍。腸道菌群家族如此龐大，與人體健康密切聯系，很多科學家將腸道菌群稱為人體的一個器官。腸道菌群的分類腸道菌群雖構成復雜，數量驚人，但還是能將其分為三類：1.共生菌群這類細菌數量占到了腸道菌群的99%以上，保護我們的腸道，并與......

衰老和死亡是生物界的普遍規律，是所有生物都無法逾越的天然鴻溝。從遠古時代人們對這一規律就很好奇。從科學角度來看，人的衰老就其本質來說就是細胞的衰老和死亡，因為人的機體是由細胞組成的。作為生物有機體的基本單位，細胞也在不斷經歷生老病死這一過程。最新一期《科學》雜志上刊登的一項研究，讓我們對衰老的發生有了新的認識：一些免疫細胞可能扮演了加速衰老的重要角色。這或許可以解釋同樣的年齡，為什么有些人衰老的更為明顯。通常T細胞被認為起保護作用，在身體里抵御細菌、病毒等病原體的入侵，積極清除受損、死亡的......

乳腺癌是全球女性發病率最高的惡行腫瘤，其發病率位居婦科腫瘤之首，被稱為女性健康的頭號殺手。據統計，全世界每年患乳腺癌的女性患者高達200萬名，每年約50萬名病患喪生此惡疾。在乳腺癌中最具侵襲性且難治愈的乳腺癌亞型是三陰性乳腺癌（Triple negative breast cancer, TNBC），TNBC患者在所有乳腺癌患者中占比10-20%，而因TNBC死亡的病患在所有乳腺癌致死病患的占比高達50%。TNBC患者癌組織切片IHC病理結果顯示雌激素受體、孕激素受體和原癌基因均為陰性。不同于其他乳腺癌，TNBC只能依靠化療治療，但患者易出現化療耐藥，導致......

近年來研究發現外泌體在疾病早期診斷和治療中也能發揮重要作用，使得外泌體在科研圈嶄露頭角。這個刷爆國內外科研圈的研究熱點，在發現初期卻被研究者們視為毫無作用的細胞垃圾。外泌體早在1983年首次于綿羊網織紅細胞中被發現，當時認為外泌體只是紅細胞的“廢棄物”，在很長一段時間內對其并不重視。直至2013年，來自美國的科學家James E. Rothman、Randy W. Schekman和德國科學家Thomas C. Sudhof因揭秘外泌體等細胞內囊泡的運輸調控機制問鼎諾貝爾獎，此后，外泌體的研究逐漸火熱，原本被認定為運輸細胞廢物的外泌體成為了學術界......

神經退行性疾病嚴重危害人們的健康，目前并沒有有效的治療方案。多種神經退行性疾病的共同點被認為是錯誤的蛋白折疊。微管關聯蛋白T(Microtubule Associated Protein Tau，Tau)的錯誤折疊沉集及擴散會導致神經損傷并破壞神經元功能從而引發阿爾茨海默病、額顳葉癡呆和慢性創傷性腦病等嚴重的神經退行性疾病。 近日，Nature上的最新研究成果打開了神經退行性疾病治療新思路。Kosik教授及其團隊發現低密度脂蛋白受體相關蛋白1(Low Density Lipoprotein Receptor Related Protein 1，LRP1)可以控制tau蛋白的內吞和擴散。圖1 LRP1介導T......